Резюме: Показано, что возбудитель некробактериоза закономерно живёт в желудочно-кишечном тракте КРС и является причиной болезни после проникновения в анаэробные условия подкожных тканей. В эти ткани он проникает после потери кожным покровом естественной непроницаемости, чему способствует воспаление тонкого отдела кишечника. Такое воспаление нарушает функционирование желёз эндокринной секреции. Его порождает несоответствие кормового рациона желудочно-кишечному тракту жвачных животных. Контроль над эпизоотическим процессом некробактериоза КРС обеспечивается кормовым рационом с достаточным объёмом грубых кормов.
Ключевые слова: грубые корма, концентраты, эндокринная система, витаминно-минеральный обмен, естественная непроницаемость кожного покрова, некротический очаг, воспаление тонкого отдела кишечника.
В последние десятилетия заболевание КРС некробактериозом стало серьезным тормозом на пути успешного развития молочного и мясного скотоводства. Поскольку болезнь инфекционная, надежды на её профилактику сконцентрированы на деятельности ветеринарной науки и ветеринарных врачей. И они, руководствуясь существующим пониманием инфекционной патологии, прикладывают много усилий на разработку различных лекарственных препаратов для её лечения и специфической профилактики. Однако уровень заболеваемости продуктивных животных некробактериозом не только не сокращается, а даже с каждым годом все больше возрастает.
Ведущие ученые многих стран мира регулярно через каждые 2 – 3 года уже 17 раз обсуждали эту проблему на международных симпозиумах и конференциях. Названо 89 факторов риска и все они находятся в сфере среды содержания животных. По мнению участников симпозиумов и конференций, эта среда создается для удобства человека, а не для комфорта животных [1]. Можно добавить, что много делается для безопасности работы машин и механизмов, но в ущерб здоровью животных.
С целью предупреждения заболевания некробактериозом конференции и симпозиумы рекомендовали создавать для животных «коровий комфорт», и описывали условия, какие его реализуют. По нашим многолетним наблюдениям, обследованиям вспышек и эпизоотологическим опытам постоянное содержание животных в условиях, обеспечивающих такой «комфорт», позволяет предупреждать не только случаи заболевания животных некробактериозом, но и другими болезнями, какие сопровождают эту патологию. И все же, на одном из последних симпозиумов, наверное, в унисон традиции ветеринарии, которая не только лечение больных, но и профилактику болезней связывает с применением различных препаратов, прозвучало, что «за прошедшие 20 лет мало что удалось сделать для решения проблемы хромоты продуктивных животных».
Не менее показательны признания отечественных исследователей [2]. Они подтвердили, что, в нашей стране и за рубежом, несмотря на наличие многочисленных лечебно-профилактических препаратов в последние 22 года продолжает отмечаться стабильный рост заболеваемости КРС хромотой и некробактериозом. И в этой же статье её авторы утверждают, что «в период проведения плановой вакцинопрофилактики некробактериоза с помощью формол-эмульсионной вакцины отмечается стойкое благополучие хозяйств, и новых случаев возникновения болезни копытец инфекционной этиологии не наблюдается».
Наверное, в этом случае надо обстоятельно разобраться с понятиями «профилактика болезни» и «лечение» больных. Если применение вакцины столь эффективно, то заболеваемость должна предупреждаться так, как это произошло с сибирской язвой, стригущим лишаем и другими подобными болезнями. Но такое не происходит. Судя по тексту статьи, авторы располагают действительно эффективным лечебным препаратом – фузобаксан. Но это все, же лечебный, а не профилактический препарат, даже если он эффективен на ранних стадиях болезни.
Все это убедительно доказывает, что проводимые против этой болезни профилактические мероприятия не адекватные её эпизоотическому процессу. Чтобы понять, какой должна быть профилактика некробактериоза надо еще раз напомнить причину заболевания крупного рогатого скота этой болезнью, и её отличительные особенности от классических инфекционных болезней.
Рациональная эпизоотологическая классификация болезней животных [3] относит некробактериоз к категории факторных инфекционных болезней, эпизоотическому процессу которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Только это подчеркивает, что меры контроля над проявлением эпизоотического процесса этой инфекционной болезни существенно отличаются от тех мер, какие весьма эффективно предупреждают появление и распространение классических болезней, возбудители которых проникают к животным горизонтальным путем извне.
После проведения фундаментальных исследований некробактериоза КРС [4], стало понятно, что контроль над его проявлением успешно решается с помощью восприятия эпизоотического процесса, адекватно его естественному течению. Хорошо известно, что возбудителем некробактериоза является Fusibacterium necrophorum, большое количество которого закономерно живёт в желудочно-кишечном тракте жвачных животных. Своей жизнедеятельностью в этом тракте популяция этого микроба способствует организму жвачных животных расщеплять и усваивать грубые корма. К сожалению, ветеринария не располагает данными, какой удельный вес занимают энтеральные микробы по отношению к весу животного, в котором они закономерно живут. Хотя академик А.А.Воробьёв уже показал, что к весу человека их удельный вес достигает 2%.
При нормальном состоянии здоровья КРС этот микроорганизм не представляет для них опасности. Но, если животное травмирует конечность, то в рану из мест его содержания свободно проникает возбудитель некробактериоза и своей жизнедеятельностью в анаэробных условиях подкожных тканей формирует некротический очаг [5]. Разумеется, вирулентные свойства возбудителя некробактериоза в желудочно-кишечном тракте и анаэробных условиях подкожных тканей несколько отличаются. Но это не значит, что для профилактики этой патологии необходимо конструировать и использовать вакцины, а также научиться выявлять и оценивать структуру активных участков ДНК микроорганизмов [6]. Вполне достаточно для этих целей создавать такие условия содержания животных, при которых исключались бы травматические воздействия на них. Единичные случаи такого заболевания решаются профессиональным вмешательством ветеринарного врача.
Так предупреждают случаи заболевания жвачных животных некробактериозом, какой удобно определять, как травматический. Но ветеринарную общественность и владельцев продуктивного скота беспокоит ситуация, когда патологию регистрируют у большого числа животных, а травмы у них вообще не просматриваются. Их беспокоит вариант некробактериоза, определяемый как эпизоотический.
Эпизоотологические наблюдения, обследования и опыты показали, что пусковой механизмом эпизоотического процесса такого варианта некробактериоза аналогичен пусковому механизму травматического некробактериоза. Этиологическим фактором этих болезней является Fusibacterium necrophorum. А функцию пускового механизма эпизоотического процесса выполняют дефекты кожного покрова. Но пусковой механизм этого процесса эпизоотического варианта некробактериоза КРС порождают не травмы, а потеря кожным покровом естественной непроницаемости, как неспецифического фактора защиты. Через кожу, потерявшую непроницаемость, энтеральная и накожная микрофлора свободно проникает в анаэробные условия подкожных тканей. Уже отмечали, что такая микрофлора обильно рассеяна в местах содержания животных. И если в анаэробных условиях подкожных тканей возбудитель некробактериоза формирует некротический процесс, то представители другой микрофлоры - различные абсцессы и фурункулёзы.
Пониманию пускового механизма эпизоотического процесса некробактериоза КРС способствуют знания общего состояния их здоровья и особенностей функционирования желёз системы эндокринной секреции [7, 8]. Известно, что железы этой системы, ответственные за усвоение из кормов минеральных веществ и снабжение ими сыворотки крови и соответствующих органов, расположены в толще стенки тонкого отдела кишечника. При достаточном количестве грубых кормов в рационе жвачных животных эти железы нормально функционируют и обеспечивают сыворотку крови кальцием и другими минеральными веществами. Если же тонкий отдел кишечника воспалён, то железы не воспринимают этих веществ из кормового рациона, и они выделяются с экскрементами во внешнюю среду. В таких условиях организм животного изымает эти вещества из кожи, суставов и костной ткани и поставляет их в сыворотку крови. При этом кожный покров теряет естественную непроницаемость.
Следовательно, изучение пускового механизма эпизоотического процесса некробактериоза надо начинать с выяснения причин потери кожным покровом естественной непроницаемости. Такая непроницаемость зависит от уровня обеспеченности организма животных кальцием. В сыворотке крови здорового животного он поддерживается на уровне 10 - 20 мг/%. Его обмен регулируют два гормона: парагормон, синтезируемый паращитовидной железой и кальцитоцин, синтезируемый щитовидной железой. Кальцитоцин обеспечивает поддержание уровня кальция в сыворотке крови за счет поступления из кормов. Его восприятию способствует гормонально активная форма витамина Д3.
Если кормовой рацион не обеспечивает достаточного количества кальция, или, когда его из корма не воспринимают железы эндокринной секреции, по причине воспаления тонкого отдела кишечника, то паращитовидная железа начинает синтезировать паратгормон. Он поддерживает содержание этого минерального вещества в сыворотке крови за счет высвобождения его из кожи, хрящей и костной ткани. Этот процесс характеризуется размягчением хвостовых позвонков и образованием на гиалиновой поверхности суставов узур, или мест, из которых изъят кальций. Хроническое воспаление тонкого отдела кишечника снижает уровень кальция в сыворотке крови к нижней границе. Такое снижение является сигналом для паратгормона начинать высвобождение кальция из кожного покрова, суставов и костной ткани и обеспечивает им сыворотку крови.
Этот процесс и является причиной потери кожей естественной непроницаемости. К сожалению, мы не располагаем клиническими или лабораторными методами, с помощью которых можно было бы оценивать степень непроницаемости кожного покрова и устанавливать тот критический уровень, при котором этот покров её теряет. Следует только напомнить, что повышенная влажность в месте расположения конечностей жвачных животных увеличивает вероятность потери кожным покровом естественной непроницаемости.
Но каждому ветеринарному врачу доступны косвенные, весьма убедительные критерии, позволяющие оценивать заниженный уровень минерально-витаминного обмена, чтобы принимать меры для его нормализации. Таким критерием является заметное ослабление жвачки и гипотония или атония преджелудков, а также катаральное или серозно-катаральное воспаление тонкого отдела кишечника. Ослабление жвачки и атония преджелудков хорошо просматриваются при клиническом осмотре животных. Воспаление тонкого отдела кишечника и узуры на гиалиновой поверхности суставов нетрудно установить при разделке туш убитых животных или при вскрытии трупов. Узуры показаны на фото.
Фото. Узуры или места на гиалиновой поверхности суставов, из которых изъят кальций (фото А.А.Самоловова).
Есть основание полагать, что уровень воспаления тонкого отдела кишечника коррелирует с понижением уровня кислотности железистого желудка. При воспалении тонкого отдела кишечника кислотность желудка снижается от физиологически нормального pH 6,8 – 7,4 до 5,9 и ниже.
Вторым, не менее убедительным критерием нарушения минерально-витаминного обмена является оценка гиалиновой поверхности путового, карпального и других суставов. К сожалению, при разделке туш и вскрытии трупов животных ветеринарные врачи редко обращают внимание на степень поражения гиалиновой поверхности суставов. Но наличие на их поверхности узур в сочетании даже с незначительным воспалением тонкого отдела кишечника убедительно говорит о неизбежности заболевания животных некробактериозом и другими болезнями конечностей. Уместно напомнить, что надзор над этой патологией с целью диагностики болезней конечностей нельзя ограничивать просмотром единичных животных.
Коль скоро это так, то, рассматривая причины и пусковой механизм эпизоотического процесса этой инфекционной болезни, надо знать причины хронического воспаления тонкого отдела кишечника. Эта патология в современных условиях распространена довольно широко. Она является причиной болезненного состояния конечностей, предрасположенности к заболеванию маститами, эндометритом и другими факторными инфекционными болезнями. Высшей формой её проявления является некробактериоз, фурункулёзы, абсцессы.
Имеется много причин хронического воспаления тонкого отдела кишечника. Основной из них является несоответствие кормов естественно сформировавшемуся функционированию четырех камерного желудка и кишечного тракта жвачных животных. Система пищеварения жвачных животных рассчитана на восприятие и переработку больших объёмов грубых кормов. Они не только питательные вещества, но и стимуляторы работы желёз эндокринной секреции, обеспечивающих восприятие этих веществ. Заниженный объём в рационе грубых кормов и замена их большим объёмом концентратов и кислых кормов неизбежно ведёт к воспалению тонкого отдела кишечника.
Соответственно, лечение сводится к тому, что животным ежедневно вводят в рацион не менее 8 – 9 кг качественного лугового сена, обогащенного люцерной и исключают из него концентраты и кислые корма. Балансирование рациона кормления жвачных животных по питательным веществам решается за счет бобовых трав (люцерна). Силос и концентраты жвачным животным допустимо использовать в небольших объёмах, только как подкормку в сочетании с большим объёмом грубых кормов.
Таким образом, предрасположением к заболеванию КРС некробактериозом является воспаление тонкого отдела кишечника. Эта патология препятствует усвоению минеральных веществ из корма, что стимулирует их поступление в сыворотку крови из кожи, хрящей и костной ткани. При этом кожа теряет естественную непроницаемость, в результате чего микроорганизмы свободно проникают в анаэробные условия подкожных тканей. Возбудитель некробактериоза в таких условиях своей жизнедеятельностью формирует некротический очаг. Накожная микрофлора формирует абсцессы. Изъятие кальция из копытец способствует их деформации. Сырость в местах содержания животных в большой степени способствует проникновению микрофлоры в подкожные ткани и ткань копытец КРС, особенно, в нижней части задних конечностей.
Важно отметить, что эпизоотический процесс некробактериоза формируется не в результате проникновения возбудителя инфекции от больных к здоровым животным, как это имеет место при классических инфекционных болезнях, а от предметов внешней среды через кожу, потерявшую естественную непроницаемость, в анаэробные условия подкожных тканей. Заболевают только те животные, у которых потеряна такая непроницаемость. Резервуаром возбудителя некробактериоза является желудочно-кишечный тракт жвачных животных, а функцию фактора его передачи выполняют полы в животноводческих помещениях и территории ферм, прилежащие к этим помещениям.
Соответственно, надо учитывать, что потребность кальция в организме жвачных животных и вероятность сокращения уровня непроницаемости их кожного покрова возрастает, прежде всего, у глубоко стельных коров, поскольку они потребляют много кальция для формирования плода. Не в меньшей степени такая вероятность возрастает у высокоудойных коров, поскольку они потребляют много кальция на формирование молочной продукции. В такой же степени снижается естественная непроницаемость кожного покрова у молодых растущих животных, поскольку они потребляют много кальция на формирование костной ткани, хрящей и кожи.
Диагноз на некробактериоз устанавливают на основе клинического проявления хромоты и характерного некротического поражения нижней части конечностей. Чаще такое поражение отмечают на задних конечностях, поскольку их увлажнение способствует проникновению энтеральной микрофлоры в подкожные ткани через кожный покров, потерявший непроницаемость. Признаками, предшествующими клиническому проявлению этой болезни является болезненность суставов.
Для ранней диагностики некробактериоза и установления причин, порождающих эту болезнь, проводят вынужденный убой 2 - 3 животных с клиническими признаками, дающими основание предполагать развитие этой болезни, и изучают состояние тонкого отдела кишечника и гиалиновой поверхности суставов нижней части конечностей. Желательно такой ветеринарный осмотр проводить во всех случаях поставки скота для реализации на мясо.
Если причиной такой патологи был дефицит кальция в кормах, то его компенсируют обогащением рациона животных минеральными подкормками. К ним относится мел, трикальцийфосфат, бикальцийфосфат и др. Надо отметить, что в современных условиях патология, порождённая дефицитом кальция в кормовом рационе, встречается сравнительно редко.
Намного чаще дефицит кальция в сыворотке крови встречается в том случае, когда его не воспринимают из кормового рациона железы эндокринной секреции. Как уже было отмечено, это происходит при воспалении тонкого отдела кишечника. При этом нарушается и нормальное функционирование гормонально активной формы витамина Д3.
Некротический очаг в подкожных тканях жвачных животных формируют те же микроорганизмы, которые в желудочно-кишечном тракте расщепляют и способствуют усвоению грубых кормов. Для этого им не требуется приобретать какие-то мифические эпизоотические свойства и повышенную вирулентность, им не требуется становления эпизоотического варианта этого возбудителя инфекции. Болезнетворные свойства микроорганизмов, закономерно живущих в открытых полостях продуктивных животных, проявляются только потому, что они попадают в несвойственные условия, и эти условия оказываются подходящими для их жизнедеятельности.
Этот микроб широко рассеян в местах содержания КРС. И не надо в его популяциях искать штаммы с повышенной вирулентностью. Все они вирулентные в том случае, когда через кожный покров, потерявший защитные свойства или через травму, попадают в анаэробные условия органов или тканей, не свойственных для их естественной жизнедеятельности.
Инфекционный процесс и патогенез некробактериоза КРС изучены достаточно полно для того, чтобы конструировать средства специфической профилактики. Но усилия в этом направлении не дали желаемого эффекта. Еще на заре бактериологических исследований установлено, что против некробактериоза не удаётся получить выраженного иммунитета [9]. Широкомасштабная проверка нескольких вакцин убедительно подтвердила, что специфическая профилактика этой инфекционной болезни не эффективна. Проанализировав патогенез и испытав многочисленные вакцины, профессионалы, изучающие эту болезнь, пришли к выводу, что «не может быть никакой речи о вакцинации животных против некробактериоза» [1].
Однако работы по конструированию и использованию препаратов для профилактики некробактериоза КРС продолжают выполнять на самом высоком научном и методологическом уровне. Но эпизоотическая ситуация на современных животноводческих фермах упорно подтверждает, что их использование не оказывает влияния на эпизоотический процесс этой инфекционной болезни.
Такая ситуация объясняется тем, что возбудитель некробактериоза в процессе совместной эволюции (коэволюции) с КРС адаптировался к закономерной жизнедеятельности в его желудочно-кишечном тракте. В свою очередь, у животных этого вида сформировалась толерантность к такой жизнедеятельности, и они стали облигатным хозяином возбудителя некробактериоза. Безусловно, этот возбудитель продолжает характеризоваться признаками генетической чужеродности [10]. Но постоянная закономерная жизнедеятельность в желудочно-кишечном тракте КРС оказывала влияние на центральный биологический механизм иммунитета животных этого вида, в результате чего заметно уменьшалась его способность образовывать антитела.
Такое уменьшение обусловлено тем, что в процессе коэволюции возбудителя некробактериоза с облигатным хозяином центральный биологический механизм иммунитета все в большей и большей степени затруднялся распознавать «чужое» и отличать его от «своего». Для этого механизма образовывались помехи выполнять свою функцию и вырабатывать защитные вещества (антитела) по силе иммунного ответа адекватные потенциальной силе болезнетворного действия постоянно живущих в нём возбудителей инфекций. Хотя признаки генетической чужеродности возбудителя инфекции всегда стимулировали выработку иммунобиологических реакций.
Все это даёт основание предполагать, что центральный биологический механизм иммунитета облигатного хозяина при закономерной жизнедеятельности в его организме возбудителей инфекции затрудняется оценивать в полном объёме их генетическую чужеродность.
Такие возбудители не вызывают клинического проявления болезни, пока резко не изменятся условия их жизнедеятельности. Для возбудителя некробактериоза эти условия меняются, когда он из желудочно-кишечного тракта попадает в анаэробные условия подкожных тканей или в другие органы своего хозяина.
Таким образом, надзор над состоянием тонкого отдела кишечника и гиалиновой поверхности суставов КРС позволяет обеспечивать благополучие животных этого вида по некробактериозу. Это обеспечивается не традиционными для ветеринарии препаратами, а знанием эпизоотического процесса и профессиональным воздействием на него. Такому благополучию способствует сбалансированный рацион, лишённый фактора риска заболевания кишечника, и содержание животных в сухих помещениях с обязательной возможностью солнечной инсоляции. Благополучию способствует и постоянная популяризация знаний, что жвачные животные нуждаются в потреблении больших объемов грубых кормов, а концентраты в чистом виде являются причиной заболевания желудочно-кишечного тракта.
Отечественные и зарубежные исследователи в результате длительного изучения некробактериоза пришли, в общем, к однозначным выводам. Одни считают, что «решение проблемы целиком и полностью находится в ведении владельцев скота» [1]. По мнению других, устранить факторы, порождающие некробактериоз «можно только совместными усилиями всех специалистов сельхозпредприятия, т.к. они связаны вопросами организации кормления, эксплуатации и содержания животных, являющимися общехозяйственными» [2]. Нетрудно усмотреть, что отмеченные исследователи ориентируют на ликвидацию уже свершившейся вспышки, на лечение больных животных. И их рекомендация правильная, но она чрезвычайно обща, не конкретная. Они, как и владельцы скота, врачи ветеринарной медицины и все специалисты сельхозпредприятий воспринимают проблему, когда она уже проявилась.
Задача же заключается в том, чтобы не допускать случаев заболевания продуктивных животных этой тяжелой факторной инфекционной болезнью, причиняющей большой урон народному хозяйству. Решить эту задачу может только Государственный ветеринарный инспектор в содружестве с ветеринарным врачом, обслуживающим продуктивных животных. Они должны владеть знаниями о причинах появления и распространения инфекционных болезней в т.ч. и некробактериоза и о мерах их предупреждения. Они поставлены на стражу закона Российской федерации «О ветеринарии», в статье 18 которого записано, что ответственность за здоровье животных несут их владельцы. И именно Государственный ветеринарный инспектор должен указывать владельцам и всем специалистам сельхозпредприятий, какими должны быть их хозяйственные мероприятия, чтобы обеспечить профилактику таких болезней как некробактериоз. А эти мероприятия сводятся к кормлению жвачных животных обильным объемом грубых кормов, не допуская злоупотреблений концентратами и силосом, обеспечению их достаточной площадью для отдыха и сухой соломенной подстилкой. Надо много внимания уделять своевременной её заготовке, хранению и использованию в сухом состоянии.
В местах вспышек некробактериоза эти мероприятия не соблюдаются. Так может продолжаться до тех пор, пока ветеринарные врачи не предъявят жестких требований к владельцам животных четко выполнять эти мероприятия, и не откажутся от надежд на вакцины, которые только отвлекают владельцев продуктивных животных от проведения эффективных профилактических мер.
Случаи заболевания животных некробактериозом предупреждают с помощью знаний эпизоотического процесса этой инфекционной болезни. Прежде всего, учитывают резервуар и факторы передачи возбудителя инфекции, пути и механизмы, по которым он передаётся, пусковой механизм и движущую силу эпизоотического процесса. Разумеется, очень важно уметь использовать эти знания и применять их в конкретных хозяйственных условиях.
Таким образом, знание сущности эпизоотического процесса некробактериоза КРС подтверждает, что защита продуктивных животных от факторных инфекционных болезней, эпизоотическому процессу которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, обеспечивается предупреждением проникновения этого возбудителя в органы и ткани не свойственные для его жизнедеятельности. Возбудители инфекционных болезней этой категории не поддаются девастации. Продуктивных животных можно только защищать от их внедрения с помощью контроля над формируемыми такими возбудителями эпизоотическими процессами.
Такая защита принципиально отличается от защиты классических инфекционных болезней с помощью специфических препаратов, возбудители которых проникают к животным извне.
Заболевание жвачных животных некробактериозом является показателем низкого уровня знаний запросов животных от внешней среды и убедительным критерием крайне неудовлетворительных условий их содержания, кормления и ухода.
Джупина С.И., доктор ветеринарных наук, профессор, Российский университет дружбы народов (РУДН), г. Москва, e-mail: Dzhupina@yandex.ru
Литература
1. Самоловов А.А., Лопатин С.В. Хромота – отражение системных метаболических
болезней молочного рогатого скота. «Инновации и продовольственная
безопасность». №2,2014, с.76 – 80
2. Хузин Д.А., Макаев Х.Н., Попуниди К.Х., Гайнутдинов Т.Р., Мухаметшин Н.А., Хузин
Р.Д. Пути оздоровления хозяйств от болезней пальцев, копытец и
некробактериоза. «Ветеринария сегодня», 2013, №4 (7), с.22 – 27.
3. Джупина С.И. Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных
болезней с.-х. животных «Вестник Российской академии с.-х. науки», 2001, №2,
с.71 - 75
4. Самоловов А.А. Некробактериоз крупного рогатого скота. Новосибирск. 1998. с. 139
5. Лукьяновский В.А. Биотехнологические закономерности возникновения
ортопедических болезней у коров. Ветеринария. 1997, № 10, с. 35 - 41
6. Беляков В.Д., Каминский Г.Д. Скрытые пружины эпидемий и профилактика
будущего. В кн.: Гипотезы и прогнозы. Будущее науки. 21. 1988. с.172 – 184
7. Држевецкая И.А. Основы физиологии и обмена веществ и эндокринной системы. М.,
«Высшая школа», 1983
8. Розен В.В. Основы эндокринологии. М., «Высшая школа», 1989, с. 305 - 308.
9. Коваленко Я.Р. Некробациллёз. В кн.: Анаэробные инфекции сельскохозяйственных
животных. Госсельхозиздат, 1954, с .167 - 217
10. Петров Р.В. Иммунология. М., «Медицина», 1983
